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Orthovanadate de sodium 13721-39-6
Informations de base
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Poids moléculaire :
183,91 L'orthovanadate de sodium est un inhibiteur de la phosphatase alcaline et de la (Na,K)-ATPase avec une CI50 de 10 M.
Activité biologique Dans l'ischémie transitoire du cerveau antérieur, l'orthovanadate de sodium sauve les cellules de la mort neuronale retardée dans la région hippocampique CA1. Les effets neuroprotecteurs de l'orthovanadate de sodium et de l'IGF-1 sont associés à la prévention d'une diminution de la phosphorylation d'Akt-Ser-473 dans la région CA1 observée immédiatement après la reperfusion. Akt est modérément activé dans les corps cellulaires et les dendrites des neurones pyramidaux après traitement à l'orthovanadate. Le traitement à l'orthovanadate de sodium empêche également la diminution de la phosphorylation de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK). L'orthovanadate de sodium inhibe ASK1 par la voie dépendante de PI3-K/Akt. L'orthovanadate de sodium régule à la hausse l'activité d'Akt dans le cerveau et à son tour sauve les neurones de la mort neuronale retardée en inhibant les signaux de mort FKHR-dépendants ou indépendants dans les neurones. Dans un modèle d'infarctus ischémique du myocarde chez le rat, l'orthovanadate de sodium sauve les cellules des lésions d'ischémie/reperfusion. Le post-traitement par l'orthovanadate de sodium réduit la taille de l'infarctus de manière dose-dépendante. Le traitement par orthovanadate de sodium améliore également la dysfonction contractile du ventricule gauche 72 heures après la reperfusion. L'action cytoprotectrice du traitement par l'orthovanadate de sodium est étroitement associée à l'inhibition de la dégradation de la fodrine. Le traitement à l'orthovanadate de sodium inhibe l'activation de la caspase-3 induite par l'ischémie.

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