Description du produit .cp_wz table {border-top : 1px solide #ccc;border-left:1px solide #ccc ; } .cp_wz table td{border-right : 1px solide #ccc ; border-bottom : 1px solide #ccc ; remplissage : 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right : 1px solid #ccc;border-bottom : 1px solid #ccc ; rembourrage : 5px 0px 0px 5px;}
Poids moléculaire :
384,25 La félodipine est un bloqueur sélectif des canaux Ca2+ de type L avec une CI50 de 0,15 nM.
Activité biologique La félodipine détend considérablement les segments coronaires porcins contractés par KCl en bloquant les canaux Ca2+ , affichant ~50 fois plus puissant que la nifédipine (CI50 de ~8 nM) et ~430 fois que le vérapamil (CI50 de ~65 nM). La félodipine induit de manière significative la transcription et la sécrétion d'IL-6 et d'IL-8 avec des valeurs ED50 de 5,8 nM et 5,3 nM dans les VSMC humains primaires et les fibroblastes pulmonaires, respectivement, tandis que le propranolol ou le furosémide n'affectent pas l'expression des deux gènes IL. La félodipine bloque la contraction dépendante du Ca2+ médiée par les récepteurs muscariniques (carbachol) du muscle lisse longitudinal de l'iléon de cobaye (GPILSM) avec une CI50 de 1,45 nM. La félodipine à une faible concentration de 0,1 M est suffisante pour augmenter la production de NOx, l'activité NOS dépendante du Ca2+ et la masse protéique eNOS dans les cellules endothéliales de rat. La félodipine (10 M) réduit la translocation nucléaire de la protéine kinase activée par les mitogènes p42/44 et l'activation d'Elk-1 stimulée par PDGF-BB, conduisant à l'inhibition de la prolifération des SMC humaines. La félodipine bloque modestement le canal Ca2+ de type T Cav3.2 avec une CI50 de 6,8 M. L'administration orale de Felodipine réduit de manière significative la pression artérielle moyenne (PA) chez les rats avec une ablation rénale 5/6, mais provoque une altération supplémentaire de l'autorégulation rénale déjà altérée. L'administration de Félodipine réduit considérablement la pression artérielle systolique (SBP), l'insuline sérique, la molécule d'adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1) et la molécule d'adhésion cellulaire vasculaire-1 (VCAM-1) en bloquant l'activation de NF-κB, et diminue les macrophages dans l'aorte mur, conduisant à la modulation de la réponse inflammatoire vasculaire.

Groupes de Produits : Transporteurs transmembranaires > Inhibiteur des canaux calciques