Description du produit .cp_wz table {border-top : 1px solide #ccc;border-left:1px solide #ccc ; } .cp_wz table td{border-right : 1px solide #ccc ; border-bottom : 1px solide #ccc ; remplissage : 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right : 1px solid #ccc;border-bottom : 1px solid #ccc ; rembourrage : 5px 0px 0px 5px ;}
Poids moléculaire :
463,79 Le rimonabant est un antagoniste sélectif de CB1 avec une CI50 de 13,6 nM et une EC50 de 17,3 nM dans la membrane HEK 293 transfectée par hCB1.
Le rimonabant réduit de manière dose-dépendante l'activité ACAT dans les macrophages Raw264.7 avec une CI50 de 2,9 M et les macrophages péritonéaux isolés. Le rimonabant inhibe l'activité de l'ACAT dans les cellules CHO-ACAT1 et CHO-ACAT2 intactes et dans les tests acellulaires avec une efficacité approximativement égale avec une CI50 de 1,5 M et 2,2 M pour CHO-ACAT1 et CHO-ACAT2, respectivement. Conformément à l'inhibition de l'ACAT, le traitement au Rimonabant bloque les processus dépendants de l'ACAT dans les macrophages, l'apoptose induite par l'oxystérol et la formation de cellules spumeuses induite par les LDL acétylés. Le rimonabant antagonise les effets inhibiteurs des agonistes des récepteurs cannabinoïdes sur les contractions du canal déférent de souris et l'activité de l'adénylyl cyclase dans les membranes cérébrales du rat d'une manière dépendante de la concentration. Le rimonabant réduit considérablement la croissance cellulaire et induit la mort cellulaire des cellules cancéreuses colorectales humaines (DLD-1, CaCo-2 et SW620). Le rimonabant est capable de modifier la distribution du cycle cellulaire dans toutes les lignées cellulaires testées. En particulier, le Rimonabant produit un arrêt du cycle cellulaire G2/M dans les cellules DLD-1 sans induire d'apoptose ou de nécrose. Le rimonabant est administré par voie intrapéritonéale ou orale de manière puissante et dose-dépendante contre les effets pharmacologiques et comportementaux classiques des agonistes des récepteurs cannabinoïdes. Dans le modèle murin de carcinogenèse du côlon induite par l'azoxyméthane, le rimonabant a significativement diminué la formation de foyers de cryptes aberrantes (ACF), qui précède le cancer colorectal. Le rimonabant (10 mg/kg par gavage) est administré pendant 2 semaines à des rats Zucker mâles obèses âgés de 3 mois comme modèle de tolérance au glucose altérée et pendant 10 semaines à des rats Zucker mâles obèses âgés de 6 mois comme modèle du métabolisme syndrome. Les taux sériques de RANTES (régulé lors de l'activation, exprimés par les cellules T normales et sécrétés) et de MCP-1 (protéine chimiotactique des monocytes 1) sont augmentés chez les rats Zucker obèses par rapport aux rats maigres et significativement réduits par un traitement à long terme avec le rimonabant, qui ralentit la prise de poids chez les rats atteints du syndrome métabolique. Les neutrophiles et les monocytes sont significativement augmentés chez les rats Zucker obèses jeunes et âgés par rapport aux rats maigres et diminués par le Rimonabant. Le fibrinogène lié aux plaquettes est significativement amélioré chez les rats Zucker obèses par rapport aux rats maigres des deux âges, et est réduit par le rimonabant. Les plaquettes de rats obèses sont plus sensibles à l'agrégation induite par la thrombine et à l'adhésion au fibrinogène, qui sont toutes deux atténuées par le traitement par Rimonabant.

Groupes de Produits : GPCR & Protéine G > Inhibiteur des récepteurs cannabinoïdes