Description du produit .cp_wz table {border-top : 1px solide #ccc;border-left:1px solide #ccc ; } .cp_wz table td{border-right : 1px solide #ccc ; border-bottom : 1px solide #ccc ; remplissage : 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right : 1px solid #ccc;border-bottom : 1px solid #ccc ; rembourrage : 5px 0px 0px 5px;}
Poids moléculaire : 415,82 L'acémétacine est un anti-inflammatoire non stéroïdien et un ester d'acide glycolique de l'indométacine qui est un inhibiteur de la cyclooxygénase.
Activité biologique L'acémétacine est moins puissante que l'indométacine pour provoquer une inhibition liée à la concentration de l'accumulation de PGE dans les incubats de la muqueuse gastrique. L'acémétacine est également moins puissante que l'indométacine pour réduire la 6-céto-PGF1 alpha et le TXB2 gastriques. L'acémétacine exerce probablement des actions indépendantes de la conversion en indométhacine, étant donné les effets différents de ces deux médicaments sur la production de LTB(4). L'acémétacine est un promédicament de l'indométacine qui présente une meilleure tolérance gastrique dans les essais précliniques et cliniques. L'acémétacine implique la participation séquentielle des voies de l'oxyde nitrique (NO) ou des canaux K+ pour conférer son effet antinociceptif. L'acémétacine présente un effet anti-inflammatoire par inhibition de la synthèse de PG. L'acémétacine n'empêche la libération de PGE2 qu'à la concentration élevée de 10 M dans le tissu synovial enflammé. L'acémétacine présente un effet inhibiteur moins puissant sur la libération de PGE2 par la membrane synoviale dans l'étude in vitro. L'acémétacine induit significativement moins de dommages gastriques et intestinaux que l'indométacine chez les rats prétraités avec des inhibiteurs de la COX-2 et de la NOS, malgré une suppression marquée de l'activité de la COX.

Groupes de Produits : Signalisation neuronale > Inhibiteur COX