Description du produit .cp_wz table {border-top : 1px solide #ccc;border-left:1px solide #ccc ; } .cp_wz table td{border-right : 1px solide #ccc ; border-bottom : 1px solide #ccc ; remplissage : 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right : 1px solid #ccc;border-bottom : 1px solid #ccc ; rembourrage : 5px 0px 0px 5px ;}
Poids moléculaire :
454.44 Le méthotrexate est un médicament antimétabolite et antifolate, qui agit en inhibant le métabolisme de l'acide folique.

Activité biologique Le méthotrexate (0,1-10 mM) induit l'apoptose de cellules T activées in vitro du sang périphérique humain. Le méthotrexate obtient la suppression clonale des cellules T activées dans les réactions lymphocytaires mixtes. Le méthotrexate peut supprimer sélectivement les cellules T activées du sang périphérique par une voie indépendante de CD95. Le méthotrexate est absorbé par les cellules via le support de folate réduit, puis est converti dans les cellules en polyglutamates. Le méthotrexate entraîne une diminution de la production de leucotriène B4 par les neutrophiles stimulés ex vivo. Les polyglutamates de méthotrexate inhibent l'enzyme aminoimidazolecarboxamidoadénosineribonucléotide (AICAR) transformylase plus fortement que les autres enzymes impliquées dans la biosynthèse des purines. Le méthotrexate est également connu pour supprimer l'activité du TNF en supprimant l'activation du facteur nucléaire-κB induite par le TNF in vitro, en partie liée à une réduction de la dégradation et de l'inactivation d'un inhibiteur de ce facteur, IκBα, et probablement liée à la libération d'adénosine. Le méthotrexate supprime la production de TNF et d'IFN-γ par les lymphocytes T amorcés par les récepteurs des cellules T provenant de donneurs humains sains et de patients atteints de PR. Le traitement au méthotrexate est associé à une diminution significative des cellules T CD4+ TNF-α-positives, tandis que le nombre de cellules T exprimant la cytokine anti-inflammatoire IL-10 a augmenté. Le méthotrexate augmente la teneur en AICAR des splénocytes, augmente les concentrations d'adénosine dans les exsudats des poches d'air enflammées par la carraghénine et inhibe considérablement l'accumulation de leucocytes dans les poches d'air enflammées chez la souris. La réduction médiée par le méthotrexate de l'accumulation de leucocytes est partiellement inversée par l'injection d'adénosine désaminase (ADA) dans la poche d'air, complètement inversée par un antagoniste spécifique des récepteurs de l'adénosine A2, la 3,7-diméthyl-1-propargylxanthine (DMPX), mais n'est pas affectée par un antagoniste des récepteurs de l'adénosine A1, la 8-cyclopentyl-dipropylxanthine chez la souris.

Groupes de Produits : Métabolisme > Inhibiteur de DHFR