Description du produit .cp_wz table {border-top : 1px solide #ccc;border-left:1px solide #ccc ; } .cp_wz table td{border-right : 1px solide #ccc ; border-bottom : 1px solide #ccc ; remplissage : 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right : 1px solid #ccc;border-bottom : 1px solid #ccc ; rembourrage : 5px 0px 0px 5px ;}
Poids moléculaire :
569,63 Le bosentan est un antagoniste des récepteurs de l'endothéline (ET) pour ET-A et ET-B avec un Ki de 4,7 nM et 95 nM, respectivement.
Activité biologique Le bosentan antagonise de manière compétitive la liaison spécifique de l'ET-1 marqué au [125 I] sur les cellules musculaires lisses humaines (récepteurs ET-A) du placenta humain (récepteurs ET-B). Le bosentan inhibe également la liaison des ligands ET-B sélectifs sur la trachée porcine. Les contractions induites par l'ET-1 dans l'aorte isolée du rat (ET-A) et par l'agoniste sélectif de l'ET-B la sarafotoxine S6C dans la trachée du rat sont inhibées de manière compétitive par le Bosentan (pA2 = 7,2 et 6,0, respectivement), tout comme la relaxation dépendante de l'endothélium à la sarafotoxine S6C dans l'artère mésentérique supérieure du lapin (pA2 = 6,7). La liaison de 40 autres peptides, prostaglandines, ions et neurotransmetteurs n'est pas significativement affectée par le Bosentan, qui montre sa spécificité pour les récepteurs ET. Le bosentan inhibe la réponse du presseur au gros ET-1 à la fois après administration iv et orale, avec une longue durée d'action et aucune activité agoniste intrinsèque. Le bosentan inhibe également l'effet dépresseur et presseur de l'ET-1 et de la sarafotoxine S6C. Son profil pharmacologique fait du Bosentan un médicament potentiellement utile dans la gestion des troubles cliniques associés à la vasoconstriction. Le bosentan est le premier antagoniste oral non peptidique mixte des récepteurs ETA/B. Le traitement à long terme avec le bosentan a considérablement augmenté la survie, l'hémodynamique et le remodelage cardiaque chez les rats atteints d'ICC. Le bosentan diminue la PA artérielle à un degré similaire à celui d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). L'administration de Bosentan chez des rats atteints d'ICC après un IM aigu diminue significativement la PA artérielle et a un effet additif à celui d'un inhibiteur de l'ECA. Le traitement aigu et chronique par Bosentan améliore également l'hémodynamique systémique et pulmonaire par une diminution des résistances vasculaires périphériques et pulmonaires et une augmentation du débit cardiaque chez les patients atteints d'ICC.

Groupes de Produits : GPCR & Protéine G > Inhibiteur des récepteurs de l'endothéline