Description du produit .cp_wz table {border-top : 1px solide #ccc;border-left:1px solide #ccc ; } .cp_wz table td{border-right : 1px solide #ccc ; border-bottom : 1px solide #ccc ; remplissage : 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right : 1px solid #ccc;border-bottom : 1px solid #ccc ; rembourrage : 5px 0px 0px 5px;}
Poids moléculaire :
270,35 Le tolbutamide est un inhibiteur des canaux potassiques, utilisé pour le diabète de type II.
Activité biologique Le tolbutamide appartient à une classe de médicaments appelés sulfonylurées. Le tolbutamide abaisse la glycémie en provoquant la production d'insuline par le pancréas (une substance naturelle nécessaire pour décomposer le sucre dans le corps) et en aidant le corps à utiliser efficacement l'insuline. Ce médicament n'aidera à abaisser la glycémie que chez les personnes dont le corps produit naturellement de l'insuline. Le tolbutamide n'est pas utilisé pour traiter le diabète de type 1 (affection dans laquelle le corps ne produit pas d'insuline et, par conséquent, ne peut pas contrôler la quantité de sucre dans le sang) ou l'acidocétose diabétique (une affection grave qui peut survenir si l'hyperglycémie n'est pas traitée ). Le tolbutamide inhibe à la fois les activités basales et cycliques de la protéine kinase stimulée par l'AMP et la CI50 du tolbutamide est de 4 mM. Des concentrations similaires de tolbutamide sont nécessaires pour une inhibition semi-maximale de la lipolyse in vitro induite par les hormones (norépinéphrine et ACTH) ou par le dibutyryl AMP cyclique plus théophylline. Le tolbutamide inhibe également la protéine kinase soluble et liée à la membrane du cœur canin. L'inhibition par le tolbutamide de la protéine kinase dépendante de l'AMP cyclique du tissu adipeux est une explication possible des effets antilipolytiques de ce médicament. Le tolbutamide inhibe la prolifération des cellules du gliome C6 en augmentant le Cx43, ce qui est en corrélation avec une réduction de la phosphorylation de pRb due à la régulation à la hausse des inhibiteurs de Cdk p21 et p27. Les nucléotides cytosoliques améliorent la sensibilité au tolbutamide du canal K+ dépendant de l'ATP dans les cellules B pancréatiques de souris par leurs actions combinées sur les récepteurs inhibiteurs et stimulateurs. Le tolbutamide inhibe la phosphorylation induite par le glucagon de la protéine enzymatique bifonctionnelle de manière dose-dépendante. En ajoutant 2 mM de tolbutamide, l'activité réduite du 6PF-2-K et l'augmentation de l'activité de la Fru-2,6-P2ase en présence de 10(-9) M glucagon sont partiellement restaurées. Les présents résultats suggèrent la possibilité que le tolbutamide module l'activité de la 6PF-2-K/Fru-2,6-P2ase hépatique en inhibant une phosphorylation de la protéine enzymatique. 450 mg de tolbutamide/kg/jour administrés pendant 7 jours augmentent significativement la liaison de l'insuline aux adipocytes isolés. Les courbes de liaison reflètent une augmentation du nombre de sites récepteurs plutôt que de l'affinité. L'effet est associé à une réponse améliorée à l'insuline du tissu adipeux, puisque les cellules graisseuses obtenues à partir d'animaux traités avec du tolbutamide convertissent significativement plus de glucose en lipides en présence d'insuline que celles obtenues à partir du groupe témoin. Cependant, l'augmentation des sites de liaison à l'insuline n'est observée qu'à une dose élevée de tolbutamide, ce qui réduit la teneur en insuline pancréatique, la réponse sécrétoire du pancréas isolé et les taux d'insuline sérique. Des doses plus faibles, suffisantes pour produire des effets métaboliques via une stimulation de la sécrétion d'insuline, ne fournissent pas de sites de liaison à l'insuline supplémentaires.

Groupes de Produits : Transporteurs transmembranaires > Inhibiteur des canaux potassiques