Description du produit .cp_wz table {border-top : 1px solide #ccc;border-left:1px solide #ccc ; } .cp_wz table td{border-right : 1px solide #ccc ; border-bottom : 1px solide #ccc ; remplissage : 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right : 1px solid #ccc;border-bottom : 1px solid #ccc ; rembourrage : 5px 0px 0px 5px;}
Poids moléculaire :
214,65 L'acide clofibrique est un agoniste PPARα et un agent hypolipidémiant.

Activité biologique L'acide clofibrique augmente l'expression du gène CYP4A6 dans les cellules RK13 transfectées avec PPAR-G avec une CE50 de 80 M. Le traitement à l'acide clofibrique (1 mM) pendant 4 jours induit une augmentation de 500 fois de l'ARN P450 4Al et une augmentation de 280 fois de l'acyl-CoA oxydase et de l'ARN P450 2Bl dans les hépatocytes, par rapport aux cultures témoins. L'acide clofibrique (250 µM) induit une régulation à la hausse des gènes impliqués dans la prolifération des peroxysomes et la prolifération cellulaire ainsi qu'une régulation à la baisse des gènes impliqués dans l'apoptose des hépatocytes de rongeur. Le traitement à l'acide clofibrique est capable de provoquer une régulation à la hausse du gène de la protéine de liaison aux acides gras L (L-FABP) dans les hépatocytes d'origine humaine et rongeur. L'acide clofibrique régule également à la hausse l'expression des gènes des voies cytosoliques, microsomales et mitochondriales impliquées dans le transport et le métabolisme des acides gras chez les rongeurs et les cultures d'hépatocytes humains, et augmente le niveau des gènes de la voie peroxysomale du métabolisme des lipides chez les rongeurs. Une régulation positive du facteur nucléaire hépatocytaire 1α (HNF 1α) par l'acide clofibrique est observée dans les cultures d'hépatocytes humains. L'acide clofibrique inhibe également de manière dose-dépendante la prolifération cellulaire des cellules OVCAR-3 et DISS cultivées dérivées du cancer de l'ovaire humain. Le traitement à l'acide clofibrique augmente l'expression de la carbonyl réductase, ce qui favorise la conversion de la prostaglandine E2 (PGE2) en PGF 2α. Un traitement par gavage à l'acide clofibrique (50 mg/kg) pendant 4 jours induit à la fois l'expression de P450 4A et de BFB dans les zones 3 et 2 de l'acinus hépatique chez le rat. 300 mg/kg d'acide clofibrique provoquent une forte coloration des deux protéines dans l'ensemble de l'acinus hépatique. Le traitement à l'acide clofibrique (9 000 ppm) dans l'alimentation supprime significativement la croissance des tumeurs OVCAR-3 xénotransplantées sc (46 %) et prolonge significativement la survie des souris présentant une ascite maligne dérivée de cellules DISS par rapport au témoin. Le traitement à l'acide clofibrique augmente l'expression de la carbonyl réductase in vivo. Le traitement à l'acide clofibrique diminue le niveau de PGE2 ainsi que la quantité de facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) dans les ascites dérivées de la tumeur OVCAR-3 et du DISS. La densité de microvaisseaux réduite et l'apoptose induite sont présentes dans les tumeurs solides OVCAR-3 traitées par l'acide clofibrique.

Groupes de Produits : Métabolisme > Inhibiteur de PPAR