Description du produit .cp_wz table {border-top : 1px solide #ccc;border-left:1px solide #ccc ; } .cp_wz table td{border-right : 1px solide #ccc ; border-bottom : 1px solide #ccc ; remplissage : 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {border-right : 1px solid #ccc;border-bottom : 1px solid #ccc ; rembourrage : 5px 0px 0px 5px;}
Poids moléculaire :
272,77 La procaïne est un inhibiteur du canal sodique, du récepteur NMDA et du nAChR avec une IC50 de 60 M, 0,296 mM et 45,5 μM, qui est également un inhibiteur de la 5-HT3 avec KD de 1,7 M.
Activité biologique La procaïne agit principalement en inhibant l'afflux de sodium par les canaux sodiques voltage-dépendants dans la membrane cellulaire neuronale des nerfs périphériques. Lorsque l'afflux de sodium est interrompu, un potentiel d'action ne peut pas apparaître et la conduction du signal est ainsi inhibée. On pense que le site récepteur est situé dans la partie cytoplasmique (interne) du canal sodique. Il a également été démontré que la procaïne se lie ou antagonise la fonction des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) ainsi que des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine et du complexe récepteur-canal ionique de la sérotonine. La procaïne est un inhibiteur des mécanismes de libération de Ca induite par le Ca et de la libération de Ca induite par la caféine dans divers types de préparations musculaires. La procaïne 0,5 mM bloque les canaux de libération de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique dans les bicouches lipidiques planaires. La procaïne ne réduit pas la conductance d'un seul canal et ne raccourcit pas sensiblement les temps d'ouverture moyens du canal, mais augmente plutôt le temps de fermeture le plus long. La procaïne est un agent de déméthylation de l'ADN ayant des effets inhibiteurs de croissance dans les cellules cancéreuses humaines. La procaïne 0,5 mM produit une réduction de 40 % de l'ADN de la 5-méthylcytosine dans la lignée cellulaire de cancer du sein MCF-7. La procaïne peut également se lier à l'ADN enrichi en CpG et déméthyler les îlots CpG densément hyperméthylés, ce qui permet de restaurer l'expression génique des gènes épigénétiquement silencieux. Le traitement à la procaïne (0,5 mM) induit une augmentation de l'index mitotique des cellules en phase M. Le traitement à la procaïne (1 mM) réduit la prolifération cellulaire d'environ 40 %. La procaïne influence la forme et la déformabilité des globules rouges. La procaïne 45 mM empêche presque complètement la transformation discocyte-échinocyte associée à la déplétion en ATP. Des concentrations similaires de procaïne normalisent la viscosité et la filtrabilité, mais n'ont aucun effet sur le volume cellulaire, la fragilité osmotique ou la composition en cations monovalents des cellules subissant une déplétion en ATP. La procaïne est un excitant des cellules du système limbique. 15 mg/kg La procaïne augmente l'activité cellulaire dans l'hippocampe ventral de l'amygdale, le noyau accumbens, le néocortex temporal et l'hypothalamus ventromédian du chat éveillé. La procaïne facilite la transmission de l'activité excitatrice évoquée de l'amygdale à l'hypothalamus ventromédian. La procaïne influence la fréquence et l'amplitude de l'activité lente rythmique hippocampique réticulée. La procaïne (0,5 L, 20% wt/vol) injectée aux points du système ascendant antérieur au noyau supramamillaire, dans la région du faisceau médial du prosencéphale ou dans le septum médial, réduit l'amplitude de l'activité lente rythmique réticulée (RSA) mais n'a aucun effet sur sa fréquence. La procaïne injectée en des points du système ascendant juste en avant du site de stimulation de la formation réticulaire, jusqu'au noyau supramamillaire inclus, réduit à la fois la fréquence et l'amplitude de la RSA réticulée. La procaïne (80 mg/kg) augmente la durée et la propagation des post-décharges épileptiformes (AD) produites par la stimulation électrique de l'amygdale chez le rat. La porcelaine augmente également le taux de développement des crises (allumage) produit par la stimulation répétée de l'amygdale. La procaïne agirait elle-même comme convulsant chez les sujets bien allumés. La procaïne produit une augmentation faible mais significative de l'amplitude du potentiel évoqué transcallosal. La procaïne influence la génération de réponses auditives du tronc cérébral (ABR). L'injection de procaïne (30 L de solution à 1%) dans le corps trapézoïdal du cobaye affecte de nombreux composants de l'ABR dérivé du cuir chevelu : N2 est retardé, rendant P2 plus long, P3 et N3 sont perdus, P4 est raccourci en latence, élargie en durée mais non affectée en amplitude, et N4 est considérablement atténué. Seuls P1 et N1 ne sont pas affectés par l'injection de procaïne. La procaïne augmente l'index thérapeutique du cisplatine en améliorant l'activité antitumorale du cisplatine et en réduisant sa néphrotoxicité. L'administration simultanée de cisplatine et de procaïne (40 mg/kg) à des souris BDF1 produit des valeurs de dose létale à 50 % (DL50) et à 90 % de dose létale (DL90) environ deux fois plus élevées que celles observées avec le cisplatine seul. L'administration simultanée produit des taux de guérison plus élevés par rapport au cisplatine seul (50 % contre 9 %). Les niveaux accrus d'azote uréique du sang (BUN) observés 4 à 7 jours après une seule administration de cisplatine, ainsi que les modifications dégénératives tubulaires détectées par microscopie optique, ne sont pas observés lorsque les mêmes doses de cisplatine sont administrées simultanément avec de la procaïne.

Groupes de Produits : Transporteurs transmembranaires > Inhibiteur des canaux sodiques